Badrilla有限公司成立于2003年，是一家成熟的生命科學(xué)公司，為位于主要制藥，生物技術(shù)和學(xué)術(shù)機(jī)構(gòu)的分子心血管研究人員提供高質(zhì)量的產(chǎn)品。Badrilla協(xié)助研究人員將其細(xì)致的有機(jī)和蛋白質(zhì)化學(xué)的專業(yè)知識(shí)與協(xié)調(diào)心臟興奮 - 收縮耦合，心律失常和肥大的蛋白質(zhì)的翻譯后修飾以及導(dǎo)致心力衰竭的適應(yīng)不良反應(yīng)相結(jié)合，以便生產(chǎn)高完整性和廣泛應(yīng)用的研究工具。在過去十年中，Badrilla產(chǎn)品有助于鞏固心臟生物化學(xué)的重要發(fā)現(xiàn)，公司已從科學(xué)家那里獲得了大量已發(fā)表的數(shù)據(jù)。

Badrilla A010-110說明書

磷酸酯（PLM）（pSer63）pAb

產(chǎn)品代碼： A010-110 
單位尺寸： 200μL

關(guān)于Phospholemman

鈉泵是大多數(shù)細(xì)胞類型的細(xì)胞表面的主動(dòng)離子轉(zhuǎn)運(yùn)的主要手段。泵的小功能單元由催化α亞基（主要是心臟中的α1和α2）和β亞基（主要是心臟中的β1）組成，其是運(yùn)輸至細(xì)胞表面所必需的。通過在保守的細(xì)胞外基序后表達(dá)稱為FXYD的第三輔助亞基來實(shí)現(xiàn)泵活性的組織特異性調(diào)節(jié)。

在心臟中，F(xiàn)XYD1（磷脂，UniProtKB-O00168（PLM_HUMAN））通過修改其Na親和力和Vmax來調(diào)節(jié)泵。未磷酸化的磷酸酯抑制泵，PKA或PKC的磷酸化減輕了這種抑制作用。磷酸化酶在Ser68處被PKA磷酸化，在Ser63，Ser68和Thr69處被PKC磷酸化（小鼠中的Ser69）。PLM的Ser63和Ser68在心室肌細(xì)胞中被PKC“靜息”顯著磷酸化。Badrilla提供所有這些磷酸化形式的抗體。

Phospholemman出版物

• 開發(fā)防止磷酸鈣（PLM）抑制鈉 - 鈣交換蛋白1（NCX1）的高親和力肽。生物化學(xué)雜志。2016 | PMID：27247424
• 與心臟鈉鈣交換劑1相關(guān)的蛋白磷酸酶1c通過使絲氨酸68-磷酸化的磷酸酯酶去磷酸化來調(diào)節(jié)其活性。J Biol Chem。2016 | PMID：26668322
• 磷脂分子在心肌細(xì)胞中調(diào)節(jié)L型鈣通道。J Mol Cell Cardiol。2015年| PMID：25918050
• 表達(dá)不可磷酸化的磷脂的小鼠的心臟肥大。Cardiovasc Res。2014 | PMID：25103111
• 誘導(dǎo)的磷脂酰胺S68E突變體過表達(dá)可改善缺血再灌注后的心肌收縮力和死亡率。Am J Physiol Heart Circ Physiol。2014 | PMID：24486513

綿羊多克隆抗體絲氨酸63磷酸化形式的磷脂

鈉泵是大多數(shù)細(xì)胞類型的細(xì)胞表面的主動(dòng)離子轉(zhuǎn)運(yùn)的主要手段。泵的小功能單元由催化α亞基（主要是心臟中的α1和α2）和β亞基（主要是心臟中的β1）組成，其是運(yùn)輸至細(xì)胞表面所必需的。通過在保守的細(xì)胞外基序后表達(dá)稱為FXYD的第三輔助亞基來實(shí)現(xiàn)泵活性的組織特異性調(diào)節(jié)。在心臟中，F(xiàn)XYD1（磷脂）通過改變其Na親和力和Vmax來調(diào)節(jié)泵。

未磷酸化的磷酸酯抑制泵，PKA或PKC的磷酸化減輕了這種抑制作用。磷酸化酶在Ser68處被PKA磷酸化，在Ser63，Ser68和Thr69處被PKC磷酸化（小鼠中的Ser69）。PLM的Ser63和Ser68在心室肌細(xì)胞中被PKC“靜息”顯著磷酸化。

測(cè)試應(yīng)用：Western Blot（1：2000稀釋），IP。物種識(shí)別：在Ser63上磷酸化時(shí)，人，小鼠，大鼠和兔。

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